Начало » 2010»Март»26 » Нарушения метаболизма миокарда при ишемии
Нарушения метаболизма миокарда при ишемии
02:28
Нарушения метаболизма миокарда при ишемии
При более выраженной и длительной ишемии начинают активироваться процессы распада аденозина с образованием ги-поксантина и ксантина. Появление этих продуктов в периферической крови может служить показателем выраженности ишемии миокарда. При нарушении коронарного кровотока значительно изменяются регуляторные механизмы, связанные с образованием цАМФ. В начальной стадии ишемии наблюдаются активация аденилатциклазы (по-видимому, за счет выброса эндогенных катехоламинов) и усиленное образование цАМФ. При более глубокой ишемии происходит убыль цАМФ, что, возможно, связано с угнетением аденилатциклазы за счет сдвига кислотности среды. При этом нарушаются механизмы адренергической регуляции сердца, что ограничивает его приспособительные возможности. Таким образом, изменения обмена адениннуклеотидов при нарушениях коронарного кровотока зависят от его степени и длительности. Заслуживает внимания неодинаковая степень угнетения активности различных окислительных ферментов миокарда при ишемии. Наиболее устойчивой, по-видимому, является система окисления янтарной кислоты, обладающая большой скоростью и высокой эффективностью синтеза АТФ, что делает ее одной из наиболее важных систем в энергообеспечении миокарда. Ее относительная сохранность при ишемии имеет очень важное значение для поддержания жизнеспособности тканей в экстремальных условиях. Наряду с угнетением аэробного пути образования АТФ при ишемии наблюдается усиленный выход АТФ из цитоплазмы в связи с деструктивными изменениями клеточной мембраны, а также повреждается система транспорта АТФ внутри митохондрий; все это усугубляет нарушения обмена АТФ в ишемизи-рованном миокарде. Дополнительной возможностью восполнения энергетических потребностей в условиях ишемии является активация анаэробного гликолиза. При этом интенсивно расщепляется гликоген, и при умеренной степени ишемии за счет интенсификации гликолиза в миокарде некоторое время может поддерживаться близкое к норме содержание АТФ. Однако при длительной и глубокой ишемии наступает угнетение гликолиза, чему способствует накопление некоторых метаболитов и, в частности лак-тата, который в норме активно потребляется миокардом, а при ишемии начинает им выделяться. Последний оказывает на миокард и ряд серьезных отрицательных воздействий. Так, с накоплением лактата связано развитие значительной степени ацидоза при ишемии. Ацидоз в свою очередь ведет к потере клетками К+, что сопровождается снижением калиевого концентрационного градиента и уменьшением мембранного потенциала фсг сдать. В результате уменьшается амплитуда и длительность фазы плато потенциала действия, что приводит к уменьшению электрогенного входа Са++ по медленным кальциевым каналам. Такого рода электрофизиологические сдвиги и связанное с ними уменьшение поступления Са++ внутрь клетки наблюдается уже в первые минуты ишемии и обусловливают значительное падение сократимости. Кроме того, закисление среды приводит к ингибированию АТФ-азных свойств актомиозина, вытеснению Са++ из связей с тропонином и диссоциации актомиозина с вымыванием в кровь легких цепей миозина. Изменение АТФ-азных свойств актомиозина — одна из основных причин уменьшения сократимости миокарда при ишемии.
Ваш статус на сайте: Гость | 
|
Регистрация | Вход